急性缺血性卒中(AIS)后线粒体早期可从星形胶质细胞转运至神经元，启动内源性保护机制。但缺血缺氧状态下葡萄糖摄取及利用失衡会导致线粒体功能障碍。葡萄糖转运体(GLUTs)介导葡萄糖摄取是保证细胞存活的关键因素之一,LRP1可调控GLUTs,但在AIS领域研究甚少。LRP1下游核心靶点p-AKT可促进磷酸戊糖途径(PPP)提高葡萄糖在缺血缺氧状态下利用效率!我们前期发现LRP1可被apoE拟肽激活，且apoE拟肽可改善脑创伤后葡萄糖摄取。据此我们提出AIS后apoE拟肽/LRP1通过增加葡萄糖摄取，调控PPP途径，保障转运及自身线粒体功能，最终促进神经细胞存活的科学假设。拟通过AIS体内外模型，运用PET/CT、13C标记等技术，结合代谢组学及线粒体功能等多角度阐释其机制。本课题是前期工作的拓展及深入，不仅可揭示LRP1调控AIS后线粒体能量代谢的核心机制，更有望为临床治疗提供新的干预策略。

近年来，单分子磁体已经成为科学家关注的焦点，特别是在高密度信息存储和量子计算机方面的潜在应用。由于稀土离子单电子数多、具有较强的旋轨耦合相互作用，因此稀土离子是制备单分子磁体的理想材料，受到各国科学家的广泛关注。目前，科学家们正致力于磁性与分子结构内在联系的研究，期望通过磁构关系来指导单分子磁体的合成，得到性能优越的单分子磁体。鉴于此，本项目拟以配体场微扰的稀土基单分子磁体及其磁构关系为主要研究对象。本项目拟设计合成几种恰当的配体，通过配体取代基的修饰以及改变不同的端基配体来实现配体场的微扰，合成不同的稀土基单分子磁体。探究相同取代基/不同端基配体、不同取代基/相同端基配体体系中，配体与稀土离子以及稀土离子之间的相互作用对稀土配合物磁性的影响，深入探讨磁构关系，为发掘新颖高效的稀土基单分子磁体提供新的设计思路。