基于TLR4信号通路黄芪多糖促树突状细胞交叉递呈抗肿瘤作用及miRNA调控机制的研究
项目来源
国(略)科(略)((略)C(略)
项目主持人
边(略)
项目受资助机构
天(略)药(略)
立项年度
2(略)
立项时间
未(略)
项目编号
8(略)3(略)
项目级别
国(略)
研究期限
未(略) (略)
受资助金额
5(略)0(略)
学科
医(略)-(略)结(略)西(略)基(略)
学科代码
H(略)3(略)3(略)
基金类别
面(略)
关键词
m(略)A(略)树(略)胞(略)T(略)信(略) (略)芪(略);(略)递(略) (略)N(略) (略)细(略) (略)4(略)路(略)黄(略) (略)叉(略)
参与者
杨(略)丽(略);(略)李(略)丹(略)芳(略)姗(略)飞
参与机构
南(略)
项目标书摘要:肿瘤(略)C)功能缺陷,不能(略)CTL)发挥杀伤肿(略)学认为正虚邪实是肿(略)表明DC功能低下是(略)形式。黄芪多糖(A(略)能中药黄芪的主要有(略)治疗。我们前期工作(略)LR4信号通路活化(略)作用机制尚不明确。(略)原的交叉递呈是活化(略)LR4信号通路调控(略)APS通过TLR4(略)诱导CTL活化发挥(略)小鼠和OVA蛋白模(略)TLR4及其下游关(略)制剂等,明确APS(略)iRNA芯片技术,(略)通路促DC交叉递呈(略)医“扶正祛邪”理论(略)
Applicati(略): Functio(略) dendriti(略)hich cann(略) cytototi(略)L)to kill(略)s is an i(略)nifestati(略)ficiency (略)atients a(略)osely rel(略)he occurr(略)velopment(略)Enhancing(略)n based o(略)y of“stre(略)ody resis(略)liminatin(略)n importa(略) point fo(略)vention a(略)t with tr(略)hinese an(略)edicine.A(略)olysaccha(略) the main(略)of Astrag(略)is one of(略)l tonic t(略)Chinese m(略) been wid(略) anti-tum(略)however,t(略)m is stil(略).Our prev(略)evealed t(略)lus Polys(略)PS)could (略) activate(略)lead to t(略)of tumor (略)gh TLR4 p(略)arches al(略)t,DC cros(略)ion of ex(略)igen is a(略)n the act(略)CTL which(略)ed by TLR(略)herefore,(略)sis of ou(略)the anti-(略)t of APS (略)ting DC c(略)tation wh(略)CTL activ(略)gh TLR4 s(略)thway.Tum(略)mice and (略) model ar(略)his proje(略)ors of TL(略)are block(略)s present(略)itors are(略)derstand (略)mor effec(略)RNA chip (略)is used t(略)he epigen(略)ism of AP(略)ss presen(略)d on TLR4(略)is study (略)dern scie(略)ort for t(略)f“strengt(略) resistan(略)inating e(略)itional C(略)cine,also(略)s the the(略)sis for a(略)olysaccha(略)aditional(略)dicine.
项目受资助省
天(略)
项目结题报告
基于TLR4信号通路黄芪多糖促树突状细胞交叉递呈抗肿瘤作用及miRNA调控机制的研究结题报告(全文)
- (略)