项目来源

国（略）科（略）(（略）C（略）

项目主持人

韩（略）

项目受资助机构

中（略）解（略）二（略）学

立项年度

2（略）

立项时间

未（略）

项目编号

8（略）2（略）

项目级别

国（略）

研究期限

未（略） （略）

受资助金额

7（略）0（略）

学科

医（略）-（略）-（略）细（略）

学科代码

H（略）8（略）8（略）

基金类别

面（略）

关键词

缺（略）境（略）沉（略）蛋（略） （略）细（略） （略）塑（略） （略）环（略） （略）节（略）;（略）干（略）;（略）可（略）

参与者

井（略）张（略）宗（略）文（略）世（略）翀（略）丹（略）东（略）

参与机构

上海大学；中（略）解（略）二（略）学；山东第一医科大学

项目标书摘要：肿瘤（略）根源，缺氧微环境在（略），肿瘤干细胞可塑性（略）的重要特征。我们前（略）D133+肝癌干细（略）-肝癌细胞干性转化（略）中发挥重要作用。但（略）参与肝癌干细胞可塑（略）本课题拟观察缺氧培（略）133-肝癌细胞S（略）IRT1对肝癌干细（略）R芯片技术筛选SI（略）性调控中的关键分子（略）RNA技术调控缺氧（略）干性调控分子表达，（略）T1调控肝癌干细胞（略）癌临床标本中分析缺（略）SIRT1及干性相（略）相关性。本课题有助（略）制的认识，为临床治（略）依据。

Applicati（略）: Cancer （略）CSCs)play（略）nt role,a（略）microenvi（略）valent in（略）ence and （略） of in tu（略）portant c（略）ics of CS（略） to hypox（略）ironment （略）plasticit（略）n previou（略）found tha（略）onduce to（略）he stemne（略）+CSCs and（略）the stemn（略）3-CSCs,an（略） play an （略）ole in th（略）es.Howeve（略）nism of S（略）ulate the（略） maintena（略） is still（略）this stud（略）igate the（略）f hypoxia（略）ression o（略）CD133+and（略）s in vitr（略）vo.We exa（略）fect of S（略）cer stem-（略）ties of C（略）ng expres（略）m cell ge（略） surface （略）ny format（略）or-formin（略）n vivo.Th（略）ssion and（略）nology ar（略）egulate t（略）on of SIR（略）oma cells（略）o regulat（略）tion of h（略）cible fac（略）nd stemne（略）ed genes,（略）the molec（略）ism of SI（略）ity regul（略） hypoxic （略）nment.Com（略）clinical （略）gical dat（略）lation be（略）xpression（略）T1 and st（略）ciated ge（略） prognosi（略）t will be（略）.The resu（略） study wi（略）en the un（略） on the m（略） liver ca（略）pment,whi（略） a new ta（略）eoretical（略）the hepat（略）arcinoma （略）erapy.

项目受资助省

上（略）

项目结题报告(全文)

缺氧是肝癌恶劣微环（略）干性的可塑性是肝癌（略）要手段。然而，缺氧（略）体机制目前尚不够明（略）胞中缺氧诱导的低氧（略）积与SIRT1的表（略）制SIRT1表达后（略）成能力明显下降。而（略）RT1后，肝癌细胞（略）力显著增强，干性特（略）IRT1表达也显著（略）提示SIRT1可能（略）细胞可塑性的调控。（略）效果的重要瓶颈，我（略）对肝癌细胞化疗抵抗（略）。结果发现低氧条件（略）细胞干性增加可能是（略）化疗抵抗能力增强的（略）为肝癌的临床治疗提（略）质干细胞(MSCs（略）重要作用，我们发现（略）Cs可显著抑制肿瘤（略）究中发现高表达SI（略）CD8阳性T细胞至（略）RT1抑制了MSC（略）S的表达，从而促进（略），抑制了肿瘤生长。（略）地将MSCs用于抗（略）路。