银屑病—代谢综合征共同免疫机制研究
项目来源
国（略）科（略）(（略）C（略）
项目主持人
高（略）
项目受资助机构
南（略）
项目编号
8（略）0（略）
立项年度
2（略）
立项时间
未（略）
研究期限
未（略） （略）
项目级别
国（略）
受资助金额
5（略）0（略）
学科
医（略）-（略）系（略）谢（略）支（略）稳（略）与（略）胰（略）抗
学科代码
H（略）7（略）7（略）
基金类别
面（略）
关键词
S（略）1（略）代（略）征（略）S（略）3（略）银（略）;（略） （略）I（略） （略）谢（略） （略）T（略） （略）屑（略） （略）
参与者
丁（略）夏（略）宋（略）吴（略）王（略）
参与机构
南（略） ；郑州大学；南京中医药大学
项目标书摘要：代谢（略）病已成为人类健康主（略），干预效果不一，亟（略），银屑病与代谢综合（略）尿病发病的独立危险（略）共同机制，然而相关（略）病俗称牛皮癣，是一（略）在全球影响数亿人众（略）究发现，米奎莫特诱（略）被卡路里限制或Si（略）高脂饮食或Sirt（略）病症。上述过程与皮（略）at3机制失效,S（略）此外，动物模型存在（略）和脾脏T细胞大幅减（略）们假设，银屑病及相（略）t1-Stat3机（略）合征发病。本项目提（略）点及其受营养代谢影（略）肥胖/糖尿病免疫异（略）层提供依据。
Applicati（略）: Metabol（略）(MS),in p（略）he obesit（略）tes,have （略）major thr（略）n health.（略）ences of （略）ntions ar（略）onsistent（略）sfied due（略）plexity o（略）ses.New a（略）hat furth（略） MS are d（略）cently,ps（略）found to （略）related w（略）is consid（略）independe（略）tor for t（略）diabetes-（略）uggesting（略）wo may sh（略）n or rela（略）nic mecha（略）sis is a （略）lammatory（略）th an est（略）alence of（略）general p（略）orldwide.（略）echanism （略）ill large（略）We previo（略）hat calor（略）ion,as we（略） agonist （略）ly attenu（略）oriatic p（略） imiquimo（略）soriasis-（略）model.Whe（略）at or SIR（略）on signif（略）ravated t（略）dition.Fu（略）es showed（略）-STAT3 si（略）impaired （略）c skin le（略）g a susta（略）tion of S（略）ition,an （略）une compr（略）bserved i（略）l model.T（略）f periphe（略）een T cel（略）ificantly（略）d it can （略） by calor（略）ion.Toget（略）thesize t（略）gulation （略）AT3 may b（略）th psoria（略）tain vers（略）he object（略）udy is to（略）e the mec（略）soriasis-（略）with a fo（略）correlati（略）obesity/d（略） the abno（略）T cell im（略）result ma（略）vidence f（略）ism-based（略）tion of M（略）
项目受资助省
江（略）
项目结题报告(全文)
代谢综合征临床指标（略）病机制多样，干预效（略）威胁。研究发现，银（略）切，是肥胖/糖尿病（略）示可能存在共同机制（略）鼠银屑病皮损可被卡（略）活明显改善。进一步（略）细胞Sirt1抑制（略）tat3持续激活，（略），银屑病Sirt1（略）能参与代谢综合征发（略）对相关疾病免疫特点（略）控及代谢疾病模型开（略）野。按此计划，我们（略）内容:1)聚焦银屑（略）先围绕银屑病关键基（略）调控研究，我们发现（略）O-1)激动剂能够（略）。细胞模型则证实H（略）Th17相关的细胞（略）2刺激引起的STA（略）细胞的过度增殖与异（略）TAT3持续激活的（略）1-STAT3正反（略）机制参与肿瘤中ST（略）入了糖脂代谢的研究（略）合征的共同特征，其（略）抗和肌肉胰岛素抵抗（略）我们发现，高脂造成（略）碍，而葛根素通过雅（略）肌细胞胰岛素信号，（略）胞表型。3)拓展了（略）究。自身免疫性疾病（略）感于机体饮食和代谢（略）疫疾病与饮食/代谢（略）银屑病与肠菌已有报（略）疾病开展研究，初步（略）病理的放大作用和关（略）疫平衡的普适机制。
- （略）